备注说明
Palomid 529 (P529)抑制mTORC1和mTORC2复合体，降低pAktS473， pGSK3βS9和pS6磷酸化，但是对pMAPK和pAktT308没有作用效果。Phase 1。Palomid 529抑制内皮细胞增殖并增加细胞凋亡。Palomid 529抑制VEGF-介导和bFGF介导的内皮细胞增殖，IC 50分别为20 nM 和30 nM。Palomid 529可诱导内皮细胞凋亡，降低血管内皮生长因子VEGF-A驱动的pAktS473, pGSK3βS9和 pS6磷酸化。然而，Palomid 529并不像有效降低pAktS473磷酸化一样抑制丝裂原活化蛋白激酶（pMAPK）磷酸化或 pAktT308磷酸化。Palomid529 不仅降低缺血性视网膜的增殖，也提高血管形成的组织和结构。[1] Palomid 529在肺癌NCI- 60细胞系中显示高效的抗增殖活性，GI50< 35μM。此外，Palomid 529在前列腺癌细胞PC-3显著加剧辐射引起的抗增殖作用。该生长抑制作用呈浓度依赖性。剂量为2和7μM可分别导致30和60%的生长抑制。Palomid 529在PC-3中抑制辐射诱导p-Akt激活和减少Bcl-2/Bax比例。Palomid 529不仅抑制辐射的Id-1和VEGF过表达也下调辐射诱导MMP - 2和MMP - 9。[2]Palomid 529剂量依赖性抑制Ad-VEGF-A驱动的血管生成，裸鼠灌胃后Palomid 529可抑制C6V10胶质瘤生长。Palomid 529作用于AktS473而非AktT308信号。Palomid 529抑制肿瘤生长，血管生成和血管通透性。[1]与对照组相比，Palomid 529处理PC - 3肿瘤小鼠可减少57.1%的肿瘤的生长。[2]Palomid 529可有效抑制Müller细胞增殖，神经胶质瘢痕形成，和在兔视网膜脱离（RD）模型中的感光细胞死亡。[3]在小鼠Brca1缺失肿瘤生长模型中，Palomid 529显着抑制Akt和 mTOR信号通路。 [4]