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SNS-032 BMS-387032

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产品信息

产品名称：SNS-032 BMS-387032	纯度：98% min
CAS NO：345627-80-7	溶解度：DMSO : 33.33 mg/mL (87.59 mM)
分子式：C₁₇H₂₄N₄O₂S₂	包装：可按客户要求包装
分子量：380.528	贮存：-20℃

质量控制

备注说明

产品描述:

SNS-032 (BMS-387032)最初被描述为选择性CDK2抑制剂，无细胞试验中IC50为48 nM，比作用于CDK1/CDK4选择性高10和20倍。它也对CDK7/9敏感，IC50为62 nM/4 nM，对CDK6几乎没有抑制效果。 Phase 1。

特性:

SNS-032是新一代CDK抑制剂,具有更高的选择性和更弱的毒性。

体外研究:

SNS-032是新型有效的选择性Cdk抑制剂, 有效抑制Cdk2, Cdk7和Cdk9。体外，不管病情预断和治疗病史如何，SNS-032都可有效杀死慢性淋巴细胞性白血病细胞。与Flavopiridol和Roscovitine相比, 抑制RNA合成和诱导细胞凋亡时，SNS-032更有效。SNS-032是可逆的，使SNS-032重激活RNA聚合酶II失活, 导致Mcl-1再合成和细胞存活。[1] SNS-032抑制内皮细胞的三维毛细管网形成。SNS-032作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs),完全抑制U87MG细胞调节的毛细管形成。此外, SNS-032明显抑制VEGF的产生,从而抑制血管生成。临床前期研究显示SNS-032跨多种细胞系诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。[2]SNS-032通过抑制 CDKs 2和7而阻断细胞周期, 通过抑制CDKs 7和9阻断转录。SNS-032的活性不受人类血清影响。[3] SNS-032诱导膜联蛋白V染色增多和caspase-3激活，这种作用存在剂量依赖性。在分子水平, SNS-032诱导RNA多聚酶(RNA Pol) II 在serine 2和5位点去磷酸化。且抑制CDK2，CDK9。和去磷酸化的CDK7的表达

体内研究:

SNS-032作用于肿瘤共培养模型，阻断肿瘤细胞诱导的VEGF分泌。[2] SNS-032, 作用于实体瘤时具有更高选择性，且毒性较弱。

中文别名:

SNS-032, 一种选择性CDK2抑制剂; N-(5-((5-叔丁基噁唑-2-基)甲基硫基)噻唑-2-基)哌啶-4-甲酰胺

物化属性:

密度：1.28

沸点：°Cat760mmHg

折射率：1.606

闪光点：°C

PSA：133.59000

LOGP：4.06080

参考文献

[1]. Chen R, et al. Mechanism of action of SNS-032, a novel cyclin-dependent kinase inhibitor, in chronic lymphocytic leukemia. Blood. 2009 May 7;113(19):4637-45.

[2]. Ali MA, et al. SNS-032 prevents tumor cell-induced angiogenesis by inhibiting vascular endothelial growth factor. Neoplasia. 2007 May;9(5):370-81.

[3]. Conroy A, et al. SNS-032 is a potent and selective CDK 2, 7 and 9 inhibitor that drives target modulation in patient samples. Cancer Chemother Pharmacol. 2009 Sep;64(4):723-32.